Psykiatrisk diagnostik 4

DSM: en missförstådd diagnosmanual

Jag har i avsnitten Psykiatrisk diagnostik 1, 2 och 3 introducerat den prototypala diagnostiken. Den handlar kortfattat om att beskriva en typisk patient utifrån olika dimensioner och därefter försöka passa in en given klinisk bild i olika prototyper: en form av mönsterigenkänning. Något som gemene man och studenter ofta förknippar med psykiatriska diagnoser är annars den så kallade DSM (Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders). Detta är lite märkligt, då denna diagnostiska manual egentligen togs fram för forskning och försäkringsärenden och inte primärt för att ge oss ökad förståelse av psykiska sjukdomar. Det uttalade syftet är nämligen att ge hög reliabilitet. Detta är tillförlitligheten i ett mått och syftar på att om en psykiater kallar ett tillstånd för X i USA så ska det kallas även det i Sverige och även 10 år senare. Detta var ett problem under 1950- och 1960-talen då exempelvis schizofrenidiagnosen var mycket vanligare i USA än i Europa (möjligen pga en underdiagnosticering av bipolär sjukdom). Validitet däremot mäter hur väl ett test/diagnos mäter vad den faktiskt är tänkt att mäta. Ponera att man vill säga att en person faktiskt har en genuin depressionssjukdom, då måste måttet göra så att man inte inkluderar dem med depressivitet till följd av andra orsaker (läs mer här). Detta är klart mer komplicerat och dessutom behäftat med svårigheten att definiera vad depressionssjukdomen verkligen är; dvs dess väsen och uppkomst. Och detta är ju något som man inom professionen inte är helt överens om.

Historisk kontext

Mycket har skrivits om psykiatrins historia. För den intresserade kan jag ge två förslag. Dels Mind Fixers: Psychiatry's Troubled Search for the Biology of Mental Illness av Anne Harrington som beskriver den biologiska psykiatrins historia och dels The making of DSM-III av Hannah S Decker som mer fokuserar på uppkomsten av DSM-3 och dess ansvarige Robert Spitzer.

Under första halvan av 1900-talet var mycket av psykiatrin, särskilt i USA, fokuserad på psykodynamiska teorier. Dessa har sin grund i Sigmund Freuds tankar och spreds troligen vidare till USA med hjälp av att många psykoanalytiker flydde från Europa i samband med andra världskriget. Inom den psykodynamiska terapin fokuserar man på inre konflikter som uppkommer inom oss när våra drifter och det undermedvetna inte harmoniserar med våra tankar eller vad som förväntas av oss. Denna konflikt kan ta sig uttryck i ångest, depression eller till och med psykos. Centralt är att inte diagnosen i sig - det som psykiatern observerar - är det viktigaste utan mer den inre konflikten. Detta gör det dock svårt att bedriva någon forskning på psykiatriska tillstånd eller för den delen samla in statistik och handlägga sjukförsäkringsärenden.

En extra dimension var den antipsykiatri som kom fram starkt under 1970-talet, där exempelvis Rosenhan-experimentet fick utrymme i pressen. Slutsatserna i dessa publicerades 1973 i Science under titeln On being sane in insane places och hävdade att friska personer som uppgav lindriga symptom fick omfattande behandling inom psykiatrin trots att de inte alls var sjuka. Senare har det dock visat sig att denna studie troligen var falsk! Hursomhelst så gav detta ytterligare argument för en revision av de diagnostiska kriterierna när Robert Spitzer skulle reformera DSM; förändringen mellan DSM 2 och 3 har kallats ett kvanthopp!

Hur man når hög reliabilitet

Till grund för den kriteriebaserade diagnostiken i DSM 3 låg de så kallade Feighner-kriterierna. Dessa togs fram av flertalet forskare vid Washington University i St Louis men är namngivna efter en av författarna till en publikation från 1972.

Här konstruerade man kriterier för ett flertal psykiatriska diagnoser och - vilket kanske var det viktigaste - lade även fram statistik för hur väl de gick att använda med avseende på reliabilitet. Det senare baserade man på studier där man lät olika kliniker diagnosticera patienter med olika symptom.

Man vinnlade sig även om att inte ta med några kriterier eller diagnosnamn relaterade till förmodad etiologi. Därför klumpade man ihop depressioner i endast en diagnos och frångick den tidigare uppdelningen i endogen depression och neurotisk depression, där den förra tros vara mer biologisk och ärftlig och svara bättre på läkemedel. Troligen tänker många psykiater på detta sätt, men det är inget som syns i diagnoskriterierna (läs mer här från Läkartidningen). En känd motståndare till den moderna depressionsdiagnosen är den amerikanske forskaren och psykiatern Nassir Ghaemi som förespråkar starkare fokus på psykiska sjukdomar och inte syndrom. I hans mycket läsvärda textbok Clinical Psychopharmacology: Principles and Practice pekar han på just detta och att många endogena depressioner bör ses som del i ett manodepressivt spektrum och behandlas med stämningsstabiliserande läkemedel (oavsett om patienen uppvisar mani eller ej). Detta går ända tillbaka till den gamla tyske psykiatern Emil Kraepelin, som menade att allt detta föll inom manic depressiv illness (MDI).

Emil Kreapelin

Problem med DSM

Introducerandet av DSM har lett till mer reliabla diagnoser. Vad som är mer osäkert är hur det påverkar den psykiatriska forskningen. Genom att upprätta konkreta kriterier för tillstånd blir det enklare att för även icke-psykiater ställa diagnos, men frågan är vilket värde detta har. Många patienter får flera diagnoser samtidigt, så kallad samsjuklighet. Ibland kan man verkligen ifrågasätta om detta är rimligt, eller om det snarare är så att patienter oftast har ett primärt tillstånd som ger en palett av symptom. Exempelvis har ju de flesta deprimerade patienter även ångest. Som psykiater är man van vid att passa in symptomkluster i prototyper och hitta den mest troliga diagnos som också har störst förklaringsvärde. En bipolär patient kan uppvisa ångest, perioder med nedstämdhet och även i perioder använda sig av droger. Får man fram en tydlig episodicitet med depressioner och uppvarningsperioder, men däremellan relativt få symptom, ter det sig rimligt att ställa en bipolär diagnos. En sådan patient skall sättas in på stämningsstabiliserande medicin, exempelvis litium. Det är däremot inte särskilt viktigt huruvida patienten i perioder uppfyller kriterier för ett ångestsyndrom om de symptomen bättre förklaras av bipoläriteten.

De senaste 20 åren har man lagt ned mycket arbete och resurser på stora genetiska studier för att förstå uppkomsten av psykiska sjukdomar (läs mer här). För schizofreni har man hittills analyserat vanliga genetiska varianter i drygt 75 000 patienter och på så sätt funnit 120 gener som statistiskt är associerade med schizofreni. Detta är viktig kunskap och säger även något om den storlek på studier som behövs. För depression har man däremot inte varit alls lika framgångsrik. Med ca 246 000 patienter fann man dock 102 varianter. Dessa förklarar däremot endast 9 % av heritabiliten, jämfört med 24 % i schizofreni. Kanske beror detta på den stora heterogenitet som depressionsdiagnosen har. I ett försök att smalna av fenotypen undersökte en svensk forskargrupp ledd av Mikael Landén i Göteborg genetiska varianter hos deprimerade som fått ECT. I denna studie på ca 2 700 deprimerade patienter (ca 100x mindre än den ovan) fann man inga GWAS-fynd men förklarade däremot ca 30 % av heritabiliten. Detta skulle kunna förklaras av den klart mer avgränsade fenotypen och därmed troligen mer homogena patientgrupp.