Psykiatrisk diagnostik 7
Jag har tidigare introducerat operationaliserad (kriteriebaserad) samt prototypal (mönsterigenkänning) diagnostik. Den tidigare är vad som används i exempelvis DSM medan den senare nog är mer lik hur en erfaren kliniker arbetar. De har sina olika fördelar och nackdelar, där balansen mellan reliabilitet och validitet är olika. Vad de dock har gemensamt är att man i en mängd av diagnoser försöker hitta den entitet som bäst beskriver en patients lidande.
Förklaras patientens skov med nedstämdhet och upprymdhet bäst av en bipolär diagnos eller av personlighetssyndrom?
Samtidigt finns en motsatt strömning som vill se psykopatologi som olika punkter på ett spektrum. Att ha GAD är en extremposition på personlighetskomponenten neuroticism och på samma sätt kan olika former av autistiska symptom placeras på en skala. Tidigare versioner av DSM delade in diagnoser i olika axlar; där axel 1 innehöll klassiska diagnoser som bipolär sjukdom och schizofreni, axel 2 personlighetssyndrom och eventuell intellektuell funktionsnedsättning, axel 3 olika medicinska tillstånd, axel 4 psykosociala problem och axel 5 funktionsnivå mätt i GAF (global assessment of functioning). Detta var enligt mig en vettig modell där man kunde se personlighetssyndrom som ett ortogonalt tillstånd till en axel 1-diagnos. Det är välkänt att exempelvis bipolär sjukdom kan ta sig olika uttryck beroende på personlighet. En fin framställning om detta finns i den norska boken Personlighetspsykiatri.
Vad är egentligen orsaken?
Inom psykiatrin vet vi egentligen inte orsaken till några tillstånd (läs mer i del 1 om psykiatrisk diagnostik). I alla fall inte på samma sätt som man inom infektionsmedicinen kan peka på hur en viss bakterie orsakat en infektion och därmed behandlas med antibiotika. Detta har ju att göra med att den mänskliga hjärnan är enormt komplex och långt ifrån förstådd. Vidare är vi alla del i en social väv vilket i många fall har stark påverkan på vårt psykiska mående. Detta sammanfattas ofta i den biopsykosociala modellen (Georg Engel 1977) som exemplifieras i bilden nedan.
Kanske är frågan om kausalitet felställd då den utgår från en extremt reduktionistisk modell som inte är fullt applicerbar på psyket. Vad innebär det egentligen att något orsakar en depression? Vad i hjärnan är det som händer egentligen och förutsätter inte en sådan kausalkedja en tydlig hierarki i hjärnan? En sådan modell vore kompatibel med den av Daniel Dennet så väl beskrivna Cartesiska teatern där vårt medvetande är en homunculus som ser verkligheten som ett uppträdande på en teater.
Om en separation från en partner på sikt gör en deprimerad, vad ska vi då tro orsakade separationen? Den är så klart inte oberoende av personens personlighet som i sin tur förklaras av både uppväxt och genetiska uppsättning.
Detta är grunden till att psykiatriska tillstånd kallas störningar och inte sjukdomar då det antyder en tydlig kausalitet. Likaså menar många att neuropsykiatriska tillstånd inte alls borde kallas sjukdomstillstånd då de snarast beskriver en variation i hur vår hjärna är byggd från allra första början. Detta är så klart en följd av att tröskeln för diagnos av autism och ADHD har sänkts så att även personer med hög funktionsnivå och lägre grad av lidande inkluderas. En person med gravt handikappande symptom är nog mer benägen att kalla det sjukdom/störning snarare än funktionsvariation.
Typer eller kontinua
Om vi åtminstonde preliminärt kommer överens om att psykiatriska tillstånd är störningar med för oss delvis okänd kausalitet, kan vi ändock diagnosticera dem. Det som behövs är ett mått som kan separera dem som är sjuka (S) från dem som inte är det (F). I Borsboom et al från 2016 försöker man formalisera denna process och bilden nedan visar relationen mellan dels typer (diskreta grupper) dels kontinua (dimensioner),
En vidareutveckling av detta är så kallade nätverksmodeller. Här ser man att olika symptom av exempelvis depression inte endast beror på underliggande latenta variabler utan även påverkar varandra. Sömnstörning och trötthet är båda symptom på depression men rimligen orsakar sömnstörning även trötthet. Vidare är kopplingarna mellan olika noder i nätverken olika för olika personer, såtillvida att en del människor exempelvis är mer benägna att hamna i suicidiala tankar då de sover dåligt än andra. Bilden nedan illustrerar de två personerna Alice och Bob med olika vikter i kopplingarna i nätverket.
Då Bob har starkare kopplingar i sitt nätverk kan förändringar i en variabel lättare påverka andra och genom återkoppling förflytta hela nätverket från ett stabilt tillstånd till ett annat (stable state A till state B till höger i figuren). I allmäna termer skulle vi kalla Bob för mer sårbar än Alice.
Framtiden ligger i nätverk
Genom att använda nätverksmodeller som underlag för dynamiska förlopp kan man kvantitativt modellera psykiskt mående som ett dynamisk system (introducerades här i tidigare inlägg om suicid). Jag kan även rekommendera en översiktsartikel av Marten Scheffer med kollegor från i år om just dynamiska system inom psykiatrisk diagnostik. Detta kan ge oss förståelse för varför en del personer är mer känsliga än andra och varför patienter trots olika bakgrund hamnar i relativt lika symptomkluster när de väl blir sjuka. Jag brukar ofta tänka på hur lika personer med djup depression är. Livet och världen är mörk och det har alltid varit så och kommer alltid att vara så. Dessutom är det den deprimerades fel att det är så. En kollega till mig tipsade om att prata om framtiden med deprimerade patienter och dåtiden med maniska då det finns en inneboende störning i tidsuppfattning vid stämningslägesförskjutningar. Istället för att forska om diagnoser borde vi kanske forska om nätverk och moduler.
Vilken heritabilitet har en viss modul i ett nätverk vid depression och hur påverkas den av olika biologiska faktorer?
Delas vissa moduler mellan diagnoser och förklarar detta den så vanliga samsjukligheten?
Vad säger de genetiska fynden om likheter och skillnader mellan t.ex. bipolär sjukdom och schizopfreni om likheter och skillnader i nätverksstruktur?
Det finns många relevanta frågor inom forskningen vi kan ställa oss och kommande rön kan förhoppningvis leda oss framåt. Det kommer dock behövas stora mängder kvantitativ data för att modellera dylika nätverk, vilket troligen kräver att vi utvecklar de metoder med vilka vi samlar in data. Här kan den holländske psykologen och forskaren Eiko Fried stå som ett gott exempel med den pågående studien WARN-D där man med nätverksmetoder försöker förstå uppkomsten av depression hos studenter. För den enskilde patienten i mötet med kliniker krävs dock fortsatt ett empatiskt och utforskande förhållningssätt där vi tillsammans försöker reda klarhet i varför det blev som det blev och vad vi kan göra för att gå framåt. Detta är inget som ändras.